Microglia (MG, 미세 아교 세포)는 뇌의 신경 면역에 관여하는 주요 세포로써, 지속적으로 환경 변화를 감지하고 병원체, 독소 및 세포 debris 에 반응하여 신경 염증에 영향을 미친다.

미생물 병원체는 신경 염증반응에 영향을 미치는 작은 대사 산물을 생산하지만, 이의 분자적 매커니즘이 신경 염증에서의 미세 아교 세포의 활성화에 어떤 영향을 미치는 지는 아직까지 밝혀지지 않았다.

본 논문의 저자들은 G protein-coupled receptor 의 가장 큰 subfamily 인 odorant receptors (ORs)가 병원체에서 유래한 작은 대사 산물에 의해서 미세 아교 세포의 활성화에 관여한다고 가정하였다. MG 가 Streptococcus pneumoniae 가 분비하는 병인성 대사 산물인 2-pentylfuran 을 인식하는 mouse OR 인 Olfr110 과 Olfr111 을 높은 수준으로 발현한다는 것을 확인하였다. 이러한 상호작용은 MG 를 활성화하여, chemotaxis, 사이토카인 생산, 식균 작용 (phagocytosis), 활성 산소 종 생성에 관여하며, 이는 Gαs-cyclic adenosine monophosphate-protein kinase A-extracellular signal-regulated kinase 및 Gβγ-phospholipase C-Ca2+ pathway 에 의해 매개되었다.

이를 종합했을 때, 본 논문에서는 병인성 유래 대사물질과 ORs 사이의 상호 작용을 확인하였으며, 병원체 인식에 의한 미세 아교 세포의 활성화에 대해 이해할 수 있었다.